Декса VET - 50мл - Бровафарма

Фармакологические свойства:

Дексаметазон является синтетическим ГКС. Он обладает противовоспалительным, противоаллергическое, десенсибилизирующее, антишоковое и антитоксическое действие, а также обладает иммуносупрессивной активностью. Взаимодействуя со специфическим белковым рецептором в тканях-мишенях, регулирует экспрессию ГКС-зависимых генов и влияет таким образом на синтез белка. Стабилизирует лизосомальные ферменты мембран лейкоцитов, тормозит синтез кининов, митоз и миграцию лейкоцитов, подавляет синтез антител и нарушает распознавание антигена. Все эти эффекты участвуют в подавлении воспалительной реакции в тканях в ответ на механическое, химическое или иммунное повреждение. Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин / глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоенолпіруваткарбоксилази и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза), способствует развитию гипергликемии. Водно-электролитный обмен: задерживает Na + и воду в организме, стимулирует выведение К + (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са2 + из желудочно-кишечного тракта, вызывает «,вымывание», кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индукцией образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов (Рд) на уровне арахидоновой кислоты (подавляет фосфолипазу А2, высвобождение арахидоновой кислоты и биосинтез ендопероксидив, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и других), синтез «,провоспалительных цитокинов», (интерлейкина-1 , фактора некроза опухоли альфа и др..) повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных факторов. Иммуносупрессивным эффект обусловлен и вызывается инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), миграции В-клеток и взаимодействия Т-и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, -2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшение количества Т-и В-лимфоцитов, тучных клеток , снижение чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозии и десквамации слизистой. Повышает чувствительность β,-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинов и экзогенных симпатомиметиков, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и синтез эндогенных ГКС. Особенность действия - значительное угнетение функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикостероиднои активности. Дозы 1-1,5 мг / сут подавляют функцию коры надпочечников, период полувыведения - 32-72 часов (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковое вещество надпочечников). По силе глюкокортикоидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона. В крови дексаметазон связывается (60-70%) со специфическим белком-переносчиком - транскортином. Легко проходит через гистогематические барьеры (в том числе через гематоэнцефалический и плацентарный). Метаболизируется в печени (в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами) до неактивных метаболитов. Выводится почками (небольшая часть - молочными железами). Период полувыведения дексаметазона из плазмы - 3-5 часов.

Применение Для лечения крупного рогатого скота (в том числе молодняка), лошадей, овец, коз, собак и кошек. Метаболические процессы: кетоз крупного рогатого скота или послеродовая токсемия овец и свиноматок. Неинфекционные воспалительные процессы, особенно острые воспаления мышечно-скелетной аппарата: артрит, периартрит, тендовагинит, бурсит, вывихи, воспаления мышц, костей и сухожилий. При острых инфекционных заболеваний (например, остром мастите, метрите, пневмонии) в комбинации с соответствующей антибактериальной терапией. Аллергические состояния: астма, аллергические поражения кожи (экзема, крапивница и др.)., Ламинит у лошадей и крупного рогатого скота, укусы змей. Стрессовое и шоковое состояние. Токсемия во время последней стадии беременности (течение 2 - 4 дней).